В исследовании доказательства понятия, опубликованном в журнале Neurobiology of Disease, препарат nortriptyline, который использовался, чтобы лечить депрессию и боль в нервах, остановил рост неправильных белков, которые могут расти в мозгу и привести к развитию болезни.«Депрессия – очень частое условие, связанное с болезнью Паркинсона, таким образом, мы заинтересовались тем, мог ли бы антидепрессант изменить, как болезнь прогрессирует», сказал Тим Коллир, ведущий автор финансируемого государством исследования и нейробиолог в MSU.Угольщик и сотрудник Катрина Помир, доцент молекулярной медицины, начали смотреть на предыдущие терпеливые данные, чтобы видеть, испытали ли люди, которые были на антидепрессантах, какую-либо задержку своей потребности пойти на стандартную терапию болезни Паркинсона, названную леводопой. Этот тип терапии увеличивает уровни допамина, натурального химиката в теле, которое посылает сигналы в другие нервные клетки и может значительно уменьшиться в случаях болезни Паркинсона.
Лечение также лечит многие симптомы, связанные с болезнью, такие как дрожь и плохой мускульный контроль.«Мы нашли, что тем на определенном классе антидепрессанта, названного tricyclics, значительно позже не была нужна терапия леводопы по сравнению с теми, кто не был на том типе антидепрессивного лечения», сказал Угольщик.Угольщик тогда начал проверять крыс с трициклическим антидепрессантом nortriptyline и нашел, что он действительно смог уменьшить сумму неправильного белка, который может расти в мозгу. Этот белок, известный как альфа-synuclein, может заставить нервные клетки мозга умирать, когда в сгруппированном государстве и симптом признака болезни.
Чтобы далее поддержать его исследование, он включил в список помощь своего коллеги и соавтора Лайзы Лэпидус, которая в предыдущих исследованиях уже обнаружила, могли ли бы определенные комплексы связать с альфой-synuclein и мешать ему накопиться.«Белки постоянно перемещают и изменяют форму», сказал Лэпидус, преподаватель в Отделе Физики и Астрономии. «При помощи модели пробирки мы нашли, что, добавляя nortriptyline к альфа-synuclein белкам, они начали перемещать и изменять форму намного быстрее, препятствуя тому, чтобы белки нанесли удар вместе. Идея, что этим эффектом объединения в кластеры управляют тем, как быстро или замедляют белок, повторно формирует себя, как правило, не, стандартный образ мыслей в исследовании в области белков, но нашей работе был в состоянии показать эти изменения».Понимание, как эти белки могут нанести удар вместе, могло указать исследователям в новых направлениях и помочь им найти другие возможные наркотики, которые могли потенциально лечить болезнь Паркинсона.
«Что мы по существу показали, то, что уже одобренный FDA препарат это было изучено более чем 50 лет и относительно хорошо допускается, мог быть намного более простой подход к лечению самого заболевания, не только признаков», сказал Угольщик.Угольщик уже ищет финансирование для следующей фазы его исследования и надежд проводить клиническое испытание на людях, используя препарат в будущем.