«Мы полагаем, что стареющие клетки способствуют возрастному вырождению ткани во время хронических повреждений печени», объяснили соавтор Фаньинь Мэн, Мэриленд, доктор философии, Адъюнкт-профессор внутренней медицины в Baylor Scott & White Digestive Disease Research Center (BSWDDRC), Медицинском колледже Техасского университета A&M и Центральной Системе здравоохранения Ветеранов Техаса, Храме, Техас. «Клеточное старение относится к состоянию необратимого ареста клеточного цикла, объединенного с секрецией проподстрекательских цитокинов и hepatocellular дисфункции. Наше исследование демонстрирует, что водители старения – критически настроенные посредники ALDs».Следователи изучили ткань печени от пациентов со стеатогепатитом, которые были тяжелыми пьющими алкоголя, и от питаемых этанолом мышей, чтобы определить биохимические маркеры клеточного старения. Их результаты указывают, что-регулирование microRNA-34a (Мир-34a) во время потребления алкоголя способствует развитию фиброза печени во время алкогольного повреждения печени.
Производящие фиброз эффекты Мира-34a связаны с различным старением, сигнализирующим в двух различных типах клетки печени. Особенно, в гепатоцитах, основные клетки печени, которые составляют 70% к 85% массы печени и выполняют основные функции печени, старение, увеличены. Наоборот, старение уменьшено в активированных печеночных звездообразных клетках (HSCs), поддерживающих клетках, которые, когда вызвано алкоголем или другими оскорблениями печени, начинают производить чрезмерный фиброзный материал.
Их исследование также показывает, что запрещение печеночного выражения Мира-34a уменьшает повреждение печени и фиброз печени в ALD.«Понимание механизмов, лежащих в основе активации HSC и регресса, стало увеличенной интересующей областью, и наши результаты помогают продвинуть понимание сложного характера этого явления», отметил доктор Мэн.В более широком масштабе исследование определяет новый путь, которым отрегулированы активация HSC и регресс, который мог потенциально быть применен к другим стареющим связанным фиброзным заболеваниям печени. «Быть планированием водители старения и стареющих клеток может быть новой терапевтической стратегией уменьшить печеночную себорею и фиброз печени в пациентах ALD», прокомментировал соавтор Джанфранко Альпини, доктор философии, Выдающийся профессор в Отделе Медицинской Физиологии в Медицинском колледже Техасского университета A&M, Старшего научного сотрудника из Центральной Системы здравоохранения Ветеранов Техаса и директора BSW DDRC.Далее, соавтор Хизер Фрэнсис, доктор философии, Адъюнкт-профессор Медицинской Физиологии в Медицинском колледже Техасского университета A&M и члене BSWDDRC, указанного, «Обязательно определить регулирующие цели потенциальной обработки ALDs, специально для населения, на которое значительно влияет эта болезнь.
Кроме того, Шеннон Глэзер, доктор философии, Адъюнкт-профессор Медицинской Физиологии в Медицинском колледже Техасского университета A&M и члене BSWDDRC добавил, «Предназначаться для Мира-34a может также быть ключевым для руководящего фиброза печени в другом cholangiopathies, таком как первичный склерозирующий холангит, а также первичное желчное воспаление желчных путей. Наше исследование открывает окно для возможности соединения возрастных генов как терапия для будущего».