Исследование появляется в журнале Nature Publishing Group, Переводной Психиатрии.Как правило, признаки МЕНЯ/CFS внезапно начинаются после подобной гриппу инфекции, но подмножество случаев, классифицированных следователями как «нетипичные», проходит различный курс болезни, или от спусковых механизмов, предшествующих признакам к месяцам или от лет, или сопровождаемый более поздним развитием дополнительных тяжелых болезней.Чтобы обнаружить доказательства этих типов болезни, первый автор Мэди Хорниг, Мэриленд, директор по переводному исследованию в CII и адъюнкт-профессоре Эпидемиологии в Mailman и коллегах использовали иммунологические обследования, чтобы измерить уровни 51 свободного биомаркера в спинномозговых жидких образцах, взятых от 32 случаев классических и 27 случаев нетипичных МЕНЯ/CFS.
Всем участникам исследования диагностировали, используя те же самые стандартные критерии, но нетипичные случаи или имели предшествующие истории вирусного энцефалита, болезни после иностранного путешествия или переливания крови, или позже развивали параллельную болезнь – эпилепсию, подобные рассеянному склерозу demyelinating расстройства, Болезнь войны в Персидском заливе, или диапазон раковых образований – по ставкам намного выше, чем замеченный в населении в целом.Их анализ показал более низкие уровни свободных молекул в людях с нетипичным МЕНЯ/CFS, чем те с классическим представлением и курсом болезни, включая существенно более низкие уровни интерлейкина 7 (IL7), белок, связанный с вирусными инфекциями и интерлейкином 17 А (IL 17 А) и хемокин (C-X-C мотив) лиганд 9 (CXCL9), подстрекательские молекулы, вовлеченные во множество неврологических расстройств.«У нас теперь есть биологические доказательства, что спусковые механизмы для МЕНЯ/CFS могут включить отличные пути к болезни, или, в некоторых случаях, предрасположить людей к более позднему развитию серьезных сопутствующих заболеваний», говорит Хорниг. «Значительно, наши результаты предполагают, что эти ранние профили биомаркера могут быть обнаружимыми вскоре после диагноза МЕНЯ/CFS, закладывая основу лучшему пониманию и отношениям этого комплекса и плохо понятой болезни».
«Ранняя идентификация пациентов, которые соответствуют обычным клиническим критериям, когда сначала диагностированный, но тогда продолжают развивать нетипичные особенности, помогла бы клиницистам как я определить и рассматривать эти сложные случаи и даже предотвратить фатальные результаты», говорят соавтор Дэниел Л. Петерсон, Мэриленд, основной клиницист в Сьерра внутренней медицине в Инклайн-Вилледже, Невада.Подгруппы
Новое исследование основывается на более раннем исследовании Hornig и сотрудниками который найденный прочными доказательствами отличных стадий во МНЕ/CFS. Пара публикаций 2015 года на основе исследований крови и спинномозговой жидкости показала различия в свободных подписях МЕНЯ/CFS пациенты, у которых была болезнь в течение трех лет или меньше по сравнению с теми, кто был болен больше трех лет. Исследователи сообщили, что пациенты были потоком с цитокинами и хемокинами до приблизительно трехлетняя отметка – предложение сверхактивированной иммунной реакции в той фазе болезни; после того иммунная система привела доказательство «истощения», и уровни свободных молекул понизились.
В новом исследовании обоих подмножествах МЕНЯ/CFS пациенты показали признаки неуравновешенной или dysregulated иммунной системы в центральной нервной системе со свободными маркерами, отличающимися, чем замеченные в здоровых людях. Однако ослабленные свободные профили, ранее наблюдаемые после трехлетней отметки, только наблюдались в людях с классической формой болезни, не в тех с нетипичным МЕНЯ/CFS.
Среди предметов в нетипичной группе уровни цитокинов и хемокинов, более вероятно, останутся устойчивыми или увеличение.Согласно Hornig, вместо свободного истощения, замеченного в более поздних фазах классических МЕНЯ/CFS, нетипичные пациенты могут страдать от «тлеющего воспалительного процесса», при котором иммунная система все еще работает, чтобы прийти в себя, хотя она признает, что так много работы предстоит сделать, чтобы подтвердить эту гипотезу. Альтернативно, эти результаты могли предложить путь болезни в нетипичных людях, которая включает биомаркеры, не захваченные в испытании с 51 молекулой, потенциально даже включая не свободные связанные процессы.
У нетипичных людей могут также быть генетические уязвимые места, которые принуждают их иммунные системы отвечать по-другому, чем в классических случаях.Продолжающиеся исследования в CII исследуют другие подгруппы, включая пациентов с аллергическими реакциями, высоким уровнем познавательной дисфункции и желудочно-кишечными беспорядками.
«Многократные биологические пути, вероятно, вовлечены в патогенез МЕНЯ/CFS, с диапазоном клинических подтипов, касающихся изменчивости в типах экологических спусковых механизмов, генетической и эпигенетической уязвимости, а также образцов сопутствующего заболевания», говорят ведущий автор Иэн Липкин, Мэриленд, директор CII. «Проливание света на эти пути может помочь нам опознать различных агентов, которые ускоряют болезнь, а также проектировать более точное, целенаправленное лечение».