Карл Кэндлер и коллеги нашли, что приблизительно половина мышей, подвергнутых высоким уровням звукового давления (116 децибелов) в течение 45 минут, была неспособна обнаружить тихие промежутки в звуковом сопровождении одну неделю спустя. Этот дефицит обнаружения промежутка интерпретируется в моделях животных как симптом звона в ушах (воспринятый звон или другой звук в ухе), который обычно развивается после потери слуха. И в моделях животных и в людях, звон в ушах связан с поднятой деятельностью в низшем colliculus (IC).После шумового воздействия схемы IC у мышей с дефицитами обнаружения промежутка стали более возбудительными, который может способствовать гиперактивности IC.
Авторы смогли предотвратить эти изменения, подвергнув мышей белому шуму в умеренной интенсивности (75 децибелов), предположив, что вызванная шумом потеря слуха вновь открыла чувствительный период в IC, который мог являться целью звуковой терапии, чтобы лечить звон в ушах.