паркинсона

Молекулярные телохранители против болезни Паркинсона

Белки-шапероны в клетках человека динамически взаимодействуют с белком α-синуклеином, который тесно связан с болезнью Паркинсона. Нарушенное отношение к этим "телохранители" приводит к повреждению клеток и образованию телец Леви, характерных для болезни Паркинсона. Выводы исследователей из Biozentrum Базельского университета опубликованы в журнале Nature. …

Использование носимых технологий и телемедицины для лечения болезни Паркинсона

Носимые медицинские технологии очень популярны среди людей, желающих улучшить свое физическое и психическое здоровье. Все, от упражнений, режима сна, потребляемых калорий и сердечного ритма, можно отслеживать с помощью носимого устройства.

Но своевременные и точные данные также особенно важны для врачей, лечащих пациентов со сложными заболеваниями с помощью виртуальной помощи. …

Новое руководство по болезни Паркинсона, предназначенное для врачей и людей с болезнью Паркинсона

Новое всеобъемлющее канадское руководство содержит практические рекомендации для врачей, смежных медицинских работников, пациентов и их семей по ведению болезни Паркинсона, основанные на последних данных. Руководство опубликовано в CMAJ (Журнал Канадской медицинской ассоциации) вместе с удобной инфографикой и подкастом. …

Открытие может дать надежду пациентам с болезнью Паркинсона

Обнаружение общей аномалии белков при этих дегенеративных заболеваниях подтверждает гипотезу экспертов о том, что аномальное отложение белков при многих нейродегенеративных расстройствах отражает раннее изменение этих белков.

"Мы выявили белковую аномалию, известную как «отпечаток пальца SOD1», в областях потери нейронов в головном мозге при болезни Паркинсона," сказал доцент Кей Дабл, руководивший исследованием, опубликованным в Acta Neuropathologica. …

Обнаружен общий молекулярный механизм патологии Паркинсона

Исследователи Медицинской школы Стэнфордского университета обнаружили внутриклеточный дефект, который, по их мнению, является общим для всех форм болезни Паркинсона.

Этот дефект, который предшествует гибели группы нервных клеток, потеря которых является признаком этого состояния, играет решающую роль в запуске этого отмирания. …