Анемия серповидного эритроцита – один пример: Этот беспорядок заставляет эритроциты брать форму полумесяца, приводя к анемии. Но перенос копии гена серповидного эритроцита может принять меры против малярии.
Не все древние болезни идут с таким благословением, как бы то ни было.Новое исследование исследует эволюционную историю экземы и не находит доказательств, что генетическое расположение для этого беспорядка помогло людям.
Исследование – изданный 27 сентября в журнале Genome Biology и Evolution – исследует генетический вариант, сильно связанный с наиболее распространенной формой экземы, атопического дерматита.Это кожное заболевание может вызвать убивание неприятных признаков, включая чрезвычайный зуд и сухую, чешуйчатую сыпь, но там, кажется, не компромисс для этого дискомфорта: генетический изученный вариант, кажется, случайный остаток эволюции, заявляют в Университете в биологе Буффало Омере Гоккьюмне, который привел исследование.
«Мы представляем сложную эволюционную историю этого варианта болезни, и это, кажется, просто неудача, которую это вынесло так долго», говорит Гоккьюмн, доктор философии, доцент биологических наук в Колледже UB Искусств и Наук. «В отличие от других вариантов болезни, таких как связанные с анемией серповидного эритроцита или псориазом, тот, который мы изучили, просто не настолько важен с точки зрения эволюции. Это, кажется, не затрагивает то, что биологи называют ‘фитнесом’, который является другим словом для репродуктивного успеха».Исследование было основано на наборе данных, который включал геномы больше чем 2 500 человек во всем мире.Корни восприимчивости к экземе
Ген в основе исследования – filaggrin ген, который говорит тело, как сделать белок того же самого имени в клетках кожи.У некоторых людей унаследованные генетические мутации заставляют filaggrin ген прекращать работать, ослабляя здоровую функцию кожи и создавая повышенный риск для появления экземы.Исследование нашло, что «потеря функции» мутации значительно более распространена в filaggrin, чем в других человеческих генах. Однако несмотря на эту распространенность, варианты, кажется, не служат адаптивной цели: «Потеря функции создает восприимчивость к экземе, но это, кажется, не имеет эффект на репродуктивный успех современных людей», говорит Гоккьюмн.
Путешествующая автостопом мутацияЗаключения ученых сохранялись, даже когда они бросили более близкий взгляд на геномы людей из Восточной Азии, которые, более вероятно, сломают filaggrin гены, чем люди от других частей мира.Геномный анализ показал, что эта тенденция, возможно, была экспонатом эволюционного автостопа: В Восточной Азии многие люди разделяют генетический профиль, который включает мутацию потери функции для filaggrin, соединенного с известной мутацией в соседнем гене, который несет инструкции для того, чтобы сделать hornerin, другой человеческий белок.
В то время как у filaggrin мутации, казалось, не было важности с точки зрения эволюции и адаптации, hornerin мутация сделала. Это принуждает Gokcumen полагать, что filaggrin мутация, возможно, распространилась в Восточной Азии ради сохранения hornerin мутации.
Как он объясняет, большие разделы генома часто теряются или наследуются вместе во время эволюции, таким образом, гены как те для hornerin и filaggrin, которые являются друг близко к другу часто, разделяют эволюционную историю.В то время как исследование не сделало конкретных выводов о том, почему hornerin мутация была так важна, изменения в hornerin гене могут затронуть здоровую функцию кожи, влияя на разнообразие микробиома на коже.