Перед Неделей Осведомленности MS, которая начинается сегодня (понедельник 24 апреля), международная команда, вовлекающая Медицинскую школу Эксетерского университета и Альбертский университет, обнаружила новый клеточный механизм – основной дефект в клетках головного мозга – который может вызвать болезнь и потенциальный признак, который может быть целью будущего лечения аутоиммунного нарушения.Исследование было недавно опубликовано в Журнале Нейровоспламенения и части, финансируемой Royal Devon & Exeter NHS Foundation Trust.
Профессор Пол Эгглетон, Медицинской школы Эксетерского университета, сказал: «Рассеянный склероз может оказать разрушительное влияние на жизни людей, затронув подвижность, речь, умственную способность и больше. До сих пор вся медицина может предложить, лечение и терапия для признаков – поскольку мы еще не знаем точных причин, исследование было ограничено. Наши увлекательные новые результаты раскрыли новый путь для исследователей, чтобы исследовать. Это – критический шаг, и вовремя, мы надеемся, что это могло бы привести к эффективным новым лечениям MS».
Рассеянный склероз поражает приблизительно 2,5 миллиона человек во всем мире. Как правило, людям диагностируют в их 20-х и 30-х, и это более распространено у женщин, чем мужчины.Хотя причиной до сих пор была тайна, болезнь заставляет собственную иммунную систему тела нападать на миелин – жирные «ножны», которые защищают нервы в мозговом и спинном мозге. Это приводит к повреждению головного мозга, сокращению кровоснабжения и кислорода и формирования повреждений в теле.
Признаки могут быть всесторонними, и могут включать мышечные спазмы, проблемы подвижности, боль, усталость и проблемы с речью.Ученые долго подозревали, что митохондрии, создающая энергию «электростанция» клетки, играют связь в порождении рассеянного склероза.
Совместная исследовательская группа Эксетера-Альберты была первой, чтобы объединить клинические и лабораторные эксперименты, чтобы объяснить, как митохондрии становятся дефектными у людей с MS. Используя образцы ткани человеческого мозга, они нашли, что белок по имени Rab32 присутствует в больших количествах в мозгах людей с MS, но фактически отсутствует в здоровых клетках головного мозга.
Где Rab32 присутствует, команда обнаружила, что часть клетки, которая хранит кальций (endoplasmic сеточка или ER) становится слишком близкой к митохондриям. Получающееся отсутствие передачи с поставкой кальция вызывает митохондрии, чтобы неправильно себя вести, в конечном счете вызывая токсичность для людей клеток головного мозга с MS.
Исследователи еще не знают то, что вызывает нежелательный приток Rab32, но они полагают, что дефект мог произойти в основе органоида ER.Открытие позволит ученым искать эффективные лечения, которые предназначаются для Rab32 и начинают определение, есть ли другие белки, которые могут заплатить роль в вызове MS.Доктор Дэвид Шли, начальник отдела коммуникаций Исследования в Обществе MS, сказал, «Никто не знает наверняка, почему люди развивают MS, и мы приветствуем любое исследование, которое увеличивает наше понимание того, как остановить его. В настоящее время нет никакого лечения, доступного многим из этих больше чем 100 000 человек в Великобритании, которые живут с этим оспариванием и непредсказуемым условием.
Мы хотим, чтобы у людей с MS был ряд трактовок, чтобы выбрать из и быть в состоянии пройти правильное лечение в нужное время».