Белок mSYD1 выполняет ключевую функцию в передаче информации между нейронами. Это было недавно обнаружено исследовательской группой профессора Питера Шайффеле из Биоцентра Базельского университета. Результаты исследований опубликованы в научном журнале Neuron.
Синапсы – важнейшие места передачи информации между нейронами. Функционирование нашего мозга основано на способности синапсов высвобождать нейротрансмиттеры за доли секунды, так что нейронные сигналы могут быстро распространяться и интегрироваться. Команда Питера Шайффеле теперь определила новый механизм, который гарантирует, что синаптические везикулы, носители веществ-передатчиков, концентрируются в назначенном месте, тем самым способствуя быстрой передаче сигнала.
mSYD1 как организатор синаптических структур
Скорость и точность синаптической передачи основаны на очень сложном белковом аппарате в синапсе. Концентрация синаптических пузырьков обнаруживается в местах синаптического контакта между нейронами. Когда нервная клетка активируется, везикулы сливаются с краем синапса, так называемой активной зоной, и отправляют нейротрансмиттеры в соседние клетки.
Исследовательская группа Питера Шейффеле определила ранее неизвестный белок под названием mSYD1, который регулирует отложение везикул в активной зоне. В нервных клетках, в которых отсутствует белок mSYD1, синаптические контакты продолжают формироваться, но накопление синаптических пузырьков в активной зоне нарушается. Это приводит к значительному снижению синаптической передачи.
Неактивный mSYD1 при аутических расстройствах
Эти результаты позволяют по-новому взглянуть на механизмы, лежащие в основе формирования функциональных нейронных сетей. У пациентов с расстройством развития, принадлежащим к спектру аутизма, mSYD1 входит в группу инактивированных генов. В ходе дальнейших исследований исследовательская группа сейчас изучает, как инактивация mSYD1 влияет на поведение мышей, чтобы получить представление о фундаментальных дефектах нейронов, связанных с аутизмом.