Макрофаги кишечника при циррозе печени продуцируют NO, нарушают барьерную функцию кишечника

Представленное сегодня южноафриканское исследование определяет важность бактериальных инфекций, которые обычно возникают при циррозе и могут изменить естественную историю этого состояния, что может привести к потере функции печени и декомпенсации. В настоящее время признано, что многие инфекции у пациентов с циррозом печени возникают в результате бактериальной транслокации (БТ) из кишечника.

Результаты показывают наличие активированных CD14 + Trem-1 + iNOS + кишечных макрофагов, а также повышенные уровни NO, IL-6 и клаудина-2 в двенадцатиперстной кишке у пациентов с декомпенсированным циррозом печени.(1) Данные свидетельствуют о том, что эти наблюдаемые факторы увеличивают кишечную проницаемость бактериальных продуктов.

Наблюдались повышенные уровни ЛПС в плазме, а также повышенное количество активированных макрофагов двенадцатиперстной кишки, экспрессирующих CD33 + / CD14 + / Trem-1 +, синтезирующих iNOS и функционально секретирующих NO.

Обнаружена повышающая регуляция уровня мРНК IL-8, CCL-2, CCL-13, NOS2. Повышенные уровни IL-8 и IL-6 были обнаружены в сыворотке и культуральном супернатанте пациентов с циррозом печени.

Эпителиальный барьер структурно не изменился с помощью электронной микроскопии, но увеличилась экспрессия "поры"-образование плотного соединения уровни клаудина-2 были обнаружены с помощью вестерн-блоттинга.