От электронной сигареты или вейпинга, связанного с повреждением легких (EVALI), заболели тысячи людей, в основном в возрасте до 35 лет. Исследования связывают с этим заболеванием ацетат витамина Е, маслянистое вещество, содержащееся в некоторых жидкостях для вейпинга. Теперь исследователи, сообщающие о химических исследованиях в токсикологии ACS, обнаружили возможный механизм: ацетат витамина E может увеличить текучесть сурфактанта в легких, вызывая коллапс слоя сурфактанта, способствуя появлению таких симптомов, как одышка и воспаление легких.
Легкие состоят из альвеол, которые представляют собой крошечные полости, в которых происходит газообмен. Вдыхаемый кислород диффундирует через альвеолярную мембрану и в капилляры, в то время как углекислый газ проходит в противоположном направлении для выдоха. Сурфактант легких, жидкость, состоящая из липидов и белков, покрывает внутреннюю поверхность альвеол, снижая поверхностное натяжение, так что альвеолы могут легко надуваться при вдохе. Ученые до сих пор не знают точно, как слой сурфактанта расширяется и сжимается, когда человек вдыхает и выдыхает, но одна из гипотез состоит в том, что определенные липиды “ выдавливаются ” или удаляются, когда альвеолы сокращаются, а затем снова распространяются по поверхности, когда альвеолы расширяются. Дрю Марквардт и его коллеги задались вопросом, как ацетат витамина Е, который был обнаружен в легких большинства пациентов EVALI, но не у здоровых людей, может повлиять на этот процесс.
Чтобы выяснить это, исследователи добавляли все большее количество ацетата витамина E к двум модельным сурфактантам легких в лаборатории: одно содержало только липид DPPC (основной компонент сурфактанта легких), а другое содержало смесь четырех основных липидов, входящих в состав легочного сурфактанта. жидкость. Используя комбинацию спинового эха нейтронов и малоуглового рассеяния нейтронов, команда обнаружила, что увеличение концентрации ацетата витамина E увеличивает текучесть и сжимаемость мембран для обоих модельных поверхностно-активных веществ вплоть до плато. Эти данные свидетельствуют о том, что в присутствии паровой добавки монослой легочного сурфактанта может преждевременно “ выдавливать ” липиды во время выдоха, тем самым становясь нестабильным. Однако исследователи отмечают, что эти эксперименты проводились в модельной системе без белковых компонентов или альвеол, поэтому еще предстоит проделать дополнительную работу.