Новое исследование показывает, что гормон, известный своей способностью предотвращать набор веса и нормализовать обмен веществ, также может помочь поддерживать здоровье мышц у мышей. По словам ученых из Школы геронтологии Леонарда Дэвиса из Университета Южной Калифорнии, результаты открывают новые возможности для лечения состояний истощения мышц, связанных с возрастом, ожирением или раком.
В исследовании, опубликованном в этом месяце в Американском журнале физиологии-эндокринологии и метаболизма, рассматриваются связанные с этим проблемы, связанные с возрастом и потерей мышечной массы, вызванной ожирением, состояниями, которые могут привести к повышенному риску падений, диабета и других негативных последствий для здоровья. Это также добавляет к растущему числу результатов, описывающих полезные эффекты MOTS-c, пептида митохондриального происхождения, который, как известно, имитирует эффекты физических упражнений.
В этом исследовании лечение мышей на диете с высоким содержанием жиров с помощью MOTS-c помогло предотвратить атрофию мышц, связанную с ожирением, за счет снижения уровня миостатина, белка, подавляющего рост мышц – уровни миостатина были на 40% ниже у мышей, получавших MOTS-c, по сравнению с контрольные мыши. Исследователи также обнаружили, что более высокие уровни MOTS-c у людей коррелировали с более низкими уровнями миостатина.
Результаты исследований на мышах показывают, что MOTS-c улучшает не только метаболические функции, но и мышечную массу.
С помощью молекулярного анализа исследователи также идентифицировали специфический сигнальный путь, регулируемый MOTS-c, впервые продемонстрировав "что MOTS-c модулирует путь CK2-PTEN-AKT-FOXO1 для подавления экспрессии миостатина и истощения мышц," и предполагая, что эффект MOTS-c, имитирующий физические упражнения, может быть связан с его ранее неизвестной ролью ингибитора миостатина, согласно статье.
"Знание сигнального пути, на который влияет MOTS-c, действительно важно для открытия возможных методов лечения," говорит автор-корреспондент Су Чжон Ким, доцент-исследователь школы Леонарда Дэвиса при Университете Южной Калифорнии. "Это понимание обеспечивает цель для потенциальных усилий по разработке лекарств и может быть быстро переведено в клинические испытания MOTS-c и родственных аналогов."
Хотя были идентифицированы несколько других ингибиторов миостатина, в клинических испытаниях им еще предстоит успешно уменьшить состояние мышечной атрофии. Это может быть связано с тем, что одного лишь увеличения мышечной массы недостаточно, говорят исследователи USC. Они считают, что усиление митохондриальной функции также является ключевым моментом, и говорят, что лечение на основе MOTS-c может быть особенно многообещающим в этом отношении.
Соавтор-корреспондент Пинхас Коэн, профессор геронтологии, медицины и биологических наук и декан школы Леонарда Дэвиса при Университете Южной Калифорнии, вместе с Чанганом Дэвидом Ли, доцентом школы Леонарда Дэвиса при Университете Южной Калифорнии, впервые описали MOTS-c и его влияние на метаболизм в 2015 г. Их исследования на мышах показали, что введение MOTS-c улучшает как резистентность к инсулину, связанную с высоким содержанием жиров, так и вызванную старением, а также способность к физической нагрузке и среднюю продолжительность жизни.
"Взятые вместе, наша работа предполагает, что MOTS-c может устранять митохондриальную дисфункцию," говорит Коэн. "Это исследование может помочь улучшить здоровое старение, открывая новые возможности для исследований того, как лечить такие состояния, как атрофия скелетных мышц, вызванная резистентностью к инсулину, а также другие состояния истощения мышц, включая саркопению."