Согласно новому исследованию, проведенному Университетом Сент-Эндрюс, цинк играет важную роль в регулировании сердцебиения.
Ученые, стоящие за исследованием, опубликованным сегодня в Journal of Biological Chemistry, говорят, что оно представляет собой «сдвиг парадигмы» в нашем понимании того, как работает сердце.
Доктор Саманта Питт, которая руководила исследованием в сотрудничестве с доктором Ричардом Рэйнбоу из Университета Лестера, надеется, что эта работа может привести к разработке потенциальных новых мишеней для лекарств в борьбе с сердечной недостаточностью.
Доктор Питт, научный сотрудник Королевского общества Эдинбурга по биомедицине в Медицинской школе университета, сказал: "Нам еще многое предстоит узнать о роли цинка в сердце, но наша последняя работа предполагает, что жесткое регулирование этого металла имеет решающее значение для поддержания нормальной сердечной функции.
"Наше открытие дает механистическое объяснение того, как цинк играет ключевую роль в регулировании сократимости сердечной мышцы и как дисбаланс цинка может способствовать таким заболеваниям, как сердечная недостаточность и фатальные аритмии."
Исследование определяет ключевую роль цинка в регулировании движения кальция в клетках сердца. Это важно, поскольку чрезмерное высвобождение кальция является основной причиной сердечной недостаточности и фатальных аритмий.
У здоровых людей кальций высвобождается из внутриклеточных запасов через специализированные ворота, называемые рецепторами рианодина 2 типа (RyR2), и это заставляет сердце сильно биться.
Наблюдая за открытием отдельных молекул RyR2 и изучая динамику кальция в отдельных клетках сердца, исследователи обнаружили, что цинк играет ключевую роль в контроле высвобождения кальция из внутриклеточных хранилищ, напрямую взаимодействуя с функцией RyR2 и модулируя ее.
Нерегулируемые движения цинка связаны с хронической сердечной недостаточностью, и данные исследования дают правдоподобное механистическое объяснение того, как это может происходить.
Доктор Питт продолжил: "Способность цинка модулировать каналы RyR2 в отсутствие кальция представляет собой сдвиг парадигмы в нашем понимании того, как RyR2 активируется при сокращении сердечной мышцы. Хотя это всего лишь первый шаг, такие фундаментальные научные исследования подкрепляют наше понимание патофизиологии болезней. Изучая новые механизмы, участвующие в регулировании высвобождения внутриклеточного кальция в сердечной ткани, мы можем выявить новые потенциальные мишени для лекарств в борьбе с сердечной недостаточностью и фатальными аритмиями."
Доктор Ричард Рэйнбоу, преподаватель физиологии сердечно-сосудистых клеток в Университете Лестера, добавил: "Меня всегда удивляет, что кажущиеся незначительными изменения концентрации иона оказывают такое сильное влияние на функцию сердечных клеток, что в контексте всего сердца могут иметь серьезные последствия.
"Хотя эти первые результаты чрезвычайно интересны, предстоит еще многое сделать, чтобы полностью понять задействованные процессы. Эта захватывающая возможность не только дает нам новое представление о механизмах заболевания, но также дает возможность идентифицировать новые лекарственные цели, ранее не признанные."