Группа медицинских исследователей во главе с доктором Рут Клак из Мельбурнского института Уолтера и Элизы Холл (WEHI) обнаружила ключевой шаг в механизме саморазрушения клеток. В этом процессе, называемом «апоптоз», определенные белки вызывают самоуничтожение клетки, прокалывая ее «энергетическую установку».Команда WEHI разъяснила, как это делают белки. Это открытие является важным шагом на пути к идентификации мишеней для лекарств, предназначенных для регулирования гибели клеток.
Доктор Клак и ее коллеги исследуют, как клетки создают собственное разрушение. Правильно регулируемая гибель клеток действительно важна для хорошего здоровья. Это потому, что наши клетки, естественно, имеют ограниченную продолжительность жизни. Изношенные, поврежденные или ненужные клетки в нашем теле удаляются со скоростью один миллион в секунду и заменяются таким же количеством новых клеток на протяжении всей нашей жизни.
Если клетка не умирает, когда достигает срока «годности», она может бесконтрольно размножаться и образовывать рак. И наоборот, у человека, у которого самоуничтожается слишком много клеток, может развиться дегенеративное заболевание, такое как болезнь Альцгеймера.
Самоуничтожение клетки происходит за счет белка под названием Bak, который действует, прокалывая мембрану митохондрий – энергетической установки клетки. Как только эта электростанция будет разрушена, ячейка обречена.
Но как это делает Бак? Суть, по-видимому, заключается в том, как Бак может связываться с самим собой и образовывать комплексы, которые повреждают митохондриальную мембрану. Д-р Клак и его коллеги обнаружили, что сигналы клеточного бедствия заставляют один сегмент Bak откидываться и аккуратно вставляться в бороздку на другой молекуле Bak. Дублет Бак затем образует более крупные комплексы, которые могут прокалывать митохондрии и спровоцировать самоуничтожение клетки.
Это понимание того, как начинается апоптоз, поможет в разработке лекарств, которые могут активировать «переключатель» апоптоза, чтобы более эффективно убивать раковые клетки. Также важна разработка препаратов с обратным действием: «выключить» необоснованный апоптоз при дегенеративных заболеваниях.
Источник: Исследование Австралии