Системная красная волчанка (SLE) – наиболее распространенная форма волчанки. В пациентах с SLE иммунная система формирует аутоантитела, которые нападают на собственные камеры тела, вызывая воспаление и повреждение ткани. Как эти антитела жулика форма являются важной интересующей областью для исследователей волчанки.
Когда болезнетворный микроорганизм как вирус вторгается в тело, иммуноциты по имени лимфоциты B умножаются, чтобы бороться с иностранцем. Эти группы лимфоцитов B производят антитела, особенно разработанные, чтобы бороться с определенным захватчиком или превратиться в прячущие антитело клетки и память B клетки, которые дают долгосрочную защиту, и помощь защищают в следующий раз, когда с тем же самым болезнетворным микроорганизмом сталкиваются.И в людях и в мышах с волчанкой, группы лимфоцитов B (B клетки) спонтанно возникают в отсутствие патогенной инфекции.
Вместо того, чтобы произвести антитела, чтобы бороться с инфекцией, эти группы качают специализированные аутоантитела, которые эффективно нападают на здоровую ткань. Эти нападения на собственные камеры тела – признак аутоиммунных нарушений как волчанка.Укрытие аутоантитела B клетки и память B клетки, которые непрерывно производят аутоантитела, также создано, настроив тело для продолжающихся нападений, хронического воспаления и – со временем – повреждение органа.
Но что факторы стимулируют развитием групп клеток B, названных автореактивными клетками B, которые производят аутоантитела при волчанке?Доктор Зиаур С.М. Рахман, доцент микробиологии и иммунологии, работает, чтобы ответить, что факторы стимулируют развитием групп лимфоцита B без присутствия болезнетворного микроорганизма.
Исследователи Медицинского колледжа Государственного университета Пенсильвании сконцентрировали внимание на роли конкретного цитокина – сигнализирующего о клетке белка – названный интерфероновой гаммой, которая вовлечена в иммунную систему. Исследователи издали свои результаты в Журнале Экспериментальной Медицины.
Люди с SLE склонны иметь более высокие уровни интерферонового гамма производства, и мыши волчанки, которые являются несовершенными в нем, уменьшили производство аутоантитела и менее тяжелое почечное заболевание, главное осложнение волчанки.Чтобы узнать, находится ли интерфероновая гамма позади формирования спонтанно развитых групп лимфоцита B, исследователи посмотрели на мышей волчанки, интерфероновые гамма рецепторы которых в клетках B были демонтированы.
Эти мыши не сформировали группы, в то время как мыши, у которых были неповрежденные интерфероновые гамма рецепторы, сделали. У этих мышей также были более низкие уровни аутоантител, вовлеченных в волчанку по сравнению с нормальными мышами.«Это предполагает, что интерфероновая гамма, сигнализирующая в клетках B, очень важна для формирования спонтанно развитых групп лимфоцита B и аутоиммунитета», сказал Рахман. «Если Вы могли бы быть нацелены на эту интерфероновую гамму сигнальный путь в клетках B, Вы могли бы потенциально лечить волчанку».Кроме того, исследователи также обнаружили, что формирование нормальных групп лимфоцита B, которые производят антитела, чтобы бороться с реальными инфекциями, не зависит от интерфероновой гамма передачи сигналов.
Текущие варианты лечения для SLE ограничены использованием иммунодепрессивных агентов, которые делают пациентов восприимчивыми к инфекции. Это новое вмешательство могло быть улучшением для больных волчанкой, поскольку планирование для интерфероновой гамма передачи сигналов устранит спонтанно развитые группы клеток B, которые производят аутоантитела и сохраняют нормальные клеточные реакции B в целости, чтобы бороться против инфекции, сказал Рахман.