Новая надежда на более эффективное лечение лейкемии: Активация определенного белка могла привести к острой лимфообластной лейкемии

Новое исследование в журнале Nature Immunology показывает, что активация белка, известного как STAT5, вызывает соревнование среди других белков, которое приводит к острой лимфообластной лейкемии (ALL). Если лекарство могло бы быть разработано, чтобы предотвратить начальную активацию STAT5 и восстановить естественный баланс белков, ВСЕХ можно было потенциально рассматривать эффективнее.Раковые образования крови составляют почти 10 процентов всех недавно диагностированных случаев рака в Соединенных Штатах. Детство острая лимфообластная лейкемия – тип рака, при котором костный мозг производит слишком много незрелых лимфоцитов (тип лейкоцита) – составляет три из каждых четырех случаев лейкемии и является наиболее частым у детей моложе пять.

Предшествующее исследование показывает, что у определенных генетических мутаций, распространенных в Лейкемии, есть роль в вождении болезни. Авторы статьи «Antagonism of B cell enhancer networks by STAT5 drives leukemia and poor patient survival» нашли это, вызвав активацию STAT5 у мышей (constitutively активированные аллели, вызванные исследователями) всегда производимая Лейкемия.

«Главный результат этой истории – то, что подпись появилась из рассмотрения уровня активированных белков по сравнению с другими белками, это очень прогнозирующее из того, как пациент ответит на терапию», говорит Сет Фриц, доцент в медицинской лаборатории и радиационных науках в Университете Вермонта, анализ данных которого поддержал открытие, что отношение активированного STAT5 к IKAROS в пациентах очень предвещающее и прогнозирующее из результата. «Это – новое открытие. Если мы могли бы найти, что наркотики предназначались для той активации, которая могла бы быть невероятно эффективным способом лечить Лейкемию».

Соответствующий автор Майкл Фаррар от Отдела Лабораторной Медицины и Патологии в Миннесотском университете возглавил команду 10 исследователей, которые использовали инновационную методологию, которая объединяет уникальные модели мыши и терпеливые образцы в сочетании с ДНК высокой пропускной способности упорядочивающий, эпигенетический и протеомный анализ. Результат состоял в том, что у пациентов с высоким отношением imbalanced белков (STAT5 к IKAROS или NF-kB) был намного худший прогноз.Frietze, чье внимание исследования на то, как преодолеть мутации IKAROS, помещают открытие в перспективу, объясняя, что «упорядочивающая опухоль в настоящее время используется, чтобы и рискнуть, наслаиваются пациенты и обеспечивают новые терапевтические цели.

Однако пути в мы в состоянии использовать ту упорядочивающую информацию, все еще ограничен. Это исследование обеспечивает, новый способ рискнуть наслаиваются пациенты, определяя тех, кто в более высоком риске или повторении и, возможно, поэтому нуждается в более интенсивной терапии, чтобы вылечить их болезнь».