Исследователи из Института медицинских исследований Бернхема, Центра молекулярной медицины и терапии Университета Британской Колумбии и Калифорнийского университета в Сан-Диего обнаружили, что нормальная синаптическая активность нервных клеток (электрическая активность мозга, которая позволяет нервным клеткам взаимодействовать с друг друга) защищает мозг от неправильно свернутых белков, связанных с болезнью Хантингтона.
В новом исследовании исследователи первоначально протестировали культуры нервных клеток, трансфицированные мутантным белком Хантингтина, и обнаружили, что снижение чрезмерной активности рецепторов глутамата NMDA-типа с помощью мемантина и других антагонистов защищает нервные клетки (рецепторы глутамата являются основным триггером возбуждающей электрической активности в головном мозге. но в избытке может вызвать гибель нервных клеток – процесс, называемый эксайтотоксичностью). Они также обнаружили, что нормальная синаптическая активность является защитной. Впоследствии они лечили мышей модели болезни Хантингтона как высокими, так и низкими дозами мемантина и обнаружили, что низкие дозы обладают защитным действием, блокируя патологическую внесинаптическую активность, в то время как высокие дозы мемантина способствуют прогрессированию заболевания, поскольку он также блокирует защитную активность синаптических рецепторов NMDA.
"Давно известно, что эксайтотоксичность является ранним маркером болезни Хантингтона," сказал доктор. Хайден. "Однако теперь мы проанализировали механизм, с помощью которого это происходит, особенно сосредоточившись на рецепторах NMDA за пределами синапса. Это создает новые терапевтические возможности для модуляции этих рецепторов с потенциальным защитным действием на нервные клетки."
Небольшое клиническое испытание мемантина при болезни Хантингтона на людях недавно также показало положительный эффект. Планируются более крупные международные клинические испытания.
Доктор. Липтон – названный изобретатель всемирных патентов на использование мемантина (продается в США под названием Namenda®) при нейродегенеративных расстройствах, включая болезнь Альцгеймера и Хантингтона. Ему приписывают революционное открытие более десяти лет назад того, как мемантин работает в мозге, и за то, что он возглавил ранние клинические испытания этого препарата на людях.
Источник: Burnham Institute (новости: в сети)