Сон – один из самых основных, но наиболее загадочных процессов человеческого тела – на протяжении веков сбивал с толку врачей, ученых и биологов-эволюционистов.
Исследование, проведенное на мышах под руководством исследователей из Гарвардской медицинской школы и VA Boston Healthcare System, показывает, что сон может частично регулироваться несколькими иммунными белками головного мозга, которые вместе называются инфламмасомами NLRP3.
Исследователи говорят, что инфламмасома, которая работает, высвобождая каскад иммунных молекул в ответ на воспаление и инфекцию, становится центральным стимулятором сна после таких событий.
Отчет о результатах исследования был опубликован в январе. 19 в мозге, поведении и иммунитете.
Ученым уже давно известно, что определенные иммунные молекулы улучшают сон и активируются инфекцией, но это первое исследование, предлагающее общий основной механизм, который регулирует сон и играет важную роль в восстановительных реакциях сна.
Результаты исследования показывают, что инфламмасома задействует молекулу, вызывающую сон, чтобы вызвать сонливость после лишения сна и воздействия бактериального токсина. У животных, лишенных генов этого защитного иммунного комплекса, наблюдались глубокие нарушения сна."Наши исследования впервые указывают на то, что инфламмасома действует как универсальный сенсорный механизм, регулирующий сон посредством высвобождения иммунных молекул," сказал старший научный сотрудник исследования Марк Р. Зелински, преподаватель психиатрии в HMS.
Несмотря на то, что необходимы дальнейшие исследования, наблюдения предполагают, что инфламмасома, совокупность белков, регулирующих сон, может играть эволюционную роль в качестве хранителя здоровья и жизнеспособности мозга, предотвращающего последствия недосыпания и инфекции.
"Мы уже знаем, что сон играет защитную роль в излечении инфекций, поэтому наши наблюдения за активацией инфламмасом после заражения предполагают, что этот иммунный механизм может иметь защитную роль для мозга," Зелински сказал.
Исследователи говорят, что если они будут воспроизведены в других исследованиях, они могут стать основой для лечения людей с хроническими нарушениями сна и нарушениями сна, вторичными по отношению к другим заболеваниям.
В серии экспериментов ученые продемонстрировали, что после лишения сна или воздействия бактерий инфламмасома активирует воспалительную молекулу, называемую интерлейкин-1 бета, которая, как известно, вызывает сон и способствует его интенсивности. Клетки мозга мышей, у которых отсутствует ген, кодирующий инфламмасому NLRP3, показали заметное отсутствие этой вызывающей сон молекулы.
Сделав еще один шаг, исследователи сравнили поведение, режим сна и электрическую активность в мозге мышей, лишенных гена инфламмасомы, с таковыми в группе мышей с интактными генами инфламмасомы.
У мышей, лишенных гена инфламмасомы, наблюдались аномальные реакции во сне после недосыпания. В среднем такие мыши спали меньше и испытывали больше прерываний сна, чем мыши с неповрежденными генами.
Электрические записи активности сна также были изменены у мышей, лишенных гена инфламмасомы NLRP3. Исследователи отметили, что у этих животных отсутствовали обычно наблюдаемые всплески дельта-волн – характерные записи ЭЭГ, которые указывают на интенсивность сна. Кроме того, мыши, лишенные гена инфламмасомы NLRP3, не проявляли нормальной сонливости, обычно наблюдаемой после воздействия обычной молекулы сахара и жира, липополисахарида, обнаруженного в клеточных стенках некоторых бактерий и, как известно, активирующего иммунную систему млекопитающих. Эти животные спали все менее и менее крепко по сравнению с мышами, у которых были интактные гены инфламмасом. Последняя группа спала больше и крепче после воздействия бактерий – ожидаемая физиологическая реакция на инфекцию, говорят исследователи.
В последнем эксперименте, подтверждающем правильность концепции, исследователи дали вызывающий сон интерлейкин-1 бета мышам, у которых отсутствуют гены инфламмасом. Лечение этой молекулой привело к нормализации сна. По словам исследователей, это открытие подтверждает мнение о том, что инфламмасома, которая индуцирует секрецию способствующего сну интерлейкина-1 бета, действительно является важным регулятором сна.