Ученым из Центра исследования инфекций им. Гельмгольца в Брауншвейге, Германия, и Медицинской школы Ганновера, Германия удалось лечить иммунные клетки таким образом, чтобы они могли подавлять нежелательные иммунные реакции, такие как отторжение органов. Их результаты опубликованы в текущем выпуске научного журнала Journal of Cellular and Molecular Medicine.
Иммунная система сохраняет нас здоровыми: днем и ночью она защищает нас от вторжения и вредоносных патогенов. Но это постоянное наблюдение также может превратиться в проблему, например, после трансплантации органа. Иммунная система распознает новый орган как "иностранный" и начинает бороться с этим. В конце концов, жизненно важная трансплантат будет отвергнута. До сих пор только специальные препараты подавляли иммунную систему и, таким образом, подавляли отторжение органов.
Теоретически в этих препаратах нет необходимости, потому что иммунная система имеет свои уникальные особенности "миротворцы": регуляторные Т-клетки (Tregs), особая группа Т-хелперов, важный тип клеток иммунной системы. Tregs подавляют иммунные реакции и поэтому представляют особый медицинский интерес. До сих пор различение Treg-клеток и Т-хелперов представляло проблему для ученых. Теперь, в сотрудничестве с Медицинской школой Ганновера, исследователи из Центра исследований инфекций им. Гельмгольца в Брауншвейге определили молекулярный фактор, который играет важную роль в функции Treg. Этот белок составляет ключевое различие между Treg и хелперными Т-клетками. Кроме того, ученые также создали Treg из хелперных Т-клеток, которые постоянно сохраняли свои характеристики.
Ключ к Tregs называется "GARP". Михаэль Пробст-Кеппер – исследователь в младшей исследовательской группе, финансируемой немецким фондом Volkswagen, он работает как в HZI, так и в MHH. Теперь он расшифровал особую роль белка GARP. До сих пор у ученых было мало отличительных черт, которые помогли бы им отделить Т-клетки, вызывающие отторжение трансплантата, от тех, которые ингибируют такую реакцию: они в основном смотрели на молекулярные особенности, которые есть у обоих типов клеток – один больше, другой меньше. "Это как смотреть на две машины, которые кажутся одинаковыми. За исключением того, что один способен водить машину, а другой больше не водит машину. Но вы не можете увидеть это снаружи," говорит Майкл Пробст-Кеппер. Он расшифровал роль GARP: этот недавно обнаруженный фактор существует только в Treg и инициирует сложную сеть из различных молекул. "Если вы не хотите, чтобы машина больше ехала, вытащите ключ и перережьте бензопровод. GARP делает то же самое: не дает Tregs нажимать на педаль газа."
Ученый искусственно вставил GARP в те Т-клетки, которые запускают иммунную реакцию против трансплантатов. Результатом стал значительный прогресс в медицине: отторгающие трансплантат Т-клетки навсегда превратились в Treg-клетки – те клетки, которые подавляют активацию агрессивных Т-клеток и, таким образом, предотвращают отторжение органов. Кроме того, исследователи также представили контрдоказательства: Майкл Пробст-Кеппер отключил ген GARP в Tregs. В результате Tregs потеряли "миротворчество" характеристики. "Клетки могут снова начать движение," он говорит. "С помощью этого исследования мы смогли впервые продемонстрировать сложность системы Treg, разработав мощный инструмент для медицины для разработки новых методов лечения и лекарств."
Источник: Ассоциация немецких исследовательских центров им. Гельмгольца (новости: в сети)