В недавней статье в Журнале Клинического Расследования команда Феррона представила новую часть загадки, которая объясняет, как osteocalcin работает. Открытие может когда-нибудь открыть дверь в новые способы предотвратить диабет 2 типа и ожирение.Кость: эндокринный орган
Долго было известно, что гормоны могут затронуть кости. «Просто думайте о том, как женщины более склонные, чтобы страдать от остеопороза, когда они достигают менопаузы, потому что их уровни эстрогена понижаются», сказал Феррон, директор Интегрального и Молекулярного Отделения Исследования Физиологии IRCM.Но идея, что сама кость может затронуть другие ткани, пустила корни только несколько лет назад с открытием osteocalcin. Благодаря этому гормону, произведенному костными клетками, сахар усвоен более легко.«Одна из функций osteocalcin должна увеличить производство инсулина, которое в свою очередь снижает уровни глюкозы крови», объяснил Феррон. «Это может также защитить нас от ожирения, увеличив энергетические расходы».
Исследования показали, что для некоторых людей изменения в концентрациях крови osteocalcin могут даже предотвратить развитие диабета. Эти защитные свойства вызвали интерес Феррона к тому, как этот гормон на самом деле работает.
Гормональные ножницыOsteocalcin произведен остеобластами, те же самые клетки, ответственные за то, что сделали наши кости.
Гормон растет в кости, и затем, через ряд химических реакций, выпущен в кровь. Команда IRCM сосредотачивается на этом ключевом шаге.«Когда это сначала произведено в остеобластах, osteocalcin находится в бездействующей форме», отметил Феррон. «Что заинтересовало нас, понимал, как osteocalcin становится активным, чтобы быть в состоянии играть его роль, когда выпущено в кровь».
Лаборатория IRCM продемонстрировала, что требуется фермент, который действует как молекулярные ножницы. У бездействующего osteocalcin есть еще одна часть, чем активный osteocalcin.
Исследователи исследовали у мышей различные ферменты, существующие в клетках, где osteocalcin был произведен, который мог быть ответственен за отрезание от рассматриваемой части.Команда Феррона преуспела в том, чтобы определить его: это назвало furin. Furin заставляет osteocalcin становиться активным, и гормон тогда выпущен в кровь.«Мы продемонстрировали, что, когда не было никакого furin в костных клетках, бездействующий osteocalcin рос и был все еще выпущен, но ведомый к увеличению уровней глюкозы крови и сокращению энергетических расходов и производства инсулина», сказал Феррон.
Удаление этих «ножниц» также имело неожиданный эффект: это уменьшило аппетит мышей. «Мы уверены, что отсутствие furin было причиной», сказал Феррон.Действительно, его команда продемонстрировала, что сам osteocalcin не имеет никакого эффекта на аппетит. «Наши результаты предлагают существование нового гормона кости, который управляет рационом питания», сказал Феррон.
«В будущей работе мы надеемся определить, взаимодействует ли furin с другим белком, вовлеченным в регулирование аппетита».