Больше 80 лет было предположено, что кислота желудочного сока, отходящая назад через пищевод, повредила оболочку пищевода, вызвав химические ожоги, но их исследование предполагает, что повреждение в пациентах с болезнью гастроэзофагеального рефлюкса (GERD) на самом деле происходит через подстрекательский ответ, вызванный секрецией белков, названных цитокинами.«Хотя это радикальное изменение в понятии того, как изжога повреждает пищевод пациентов GERD, не изменит наш подход к своему лечению подавляющими кислоту лекарствами в ближайшем будущем, это могло иметь существенные долгосрочные последствия», сказали ведущий автор доктор Стюарт Спечлер, профессор внутренней медицины в Юго-западном UT и Руководитель Отдела Гастроэнтерологии в Медицинском центре Далласа ВА.«Когда-нибудь мы могли бы лечить GERD лекарствами, которые предназначаются для цитокинов или клеток воспаления, которые действительно наносят вред пищеводу», сказали co-ведущий-автор доктор Ронда Суза, профессор внутренней медицины в Юго-западном UT и врач штата с Отделом Гастроэнтерологии в Медицинском центре Далласа ВА.Доктор Спечлер и доктор Суза co-direct Центр Болезней Пищевода в Медицинском центре Далласа ВА, который провел исследование.
Исследование кажется онлайн в Журнале американской Медицинской ассоциации.Исследование основывается на предыдущей работе у мышей, демонстрирующих, что требуется несколько недель от кислоты желудочного сока времени, введен в пищевод, прежде чем повреждение произойдет.
«Химический ожог должен немедленно развиваться, как он делает, если Вы проливаете кислоту батареи на руку», сказал доктор Спечлер, который держит Стул Берты М. & Сесила О. Паттерсона в Гастроэнтерологии.В текущем исследовании исследователи посмотрели на пациентов в VA Северная Система здравоохранения Техаса Медицинский центр Далласа ВА, у которого был эзофагит отлива, который успешно лечили лекарства, названные протонными ингибиторами насоса (PPIs).
Исследователи думали, что GERD мог бы перестроить, если бы PPIs были остановлены, обеспечив возможность наблюдать ранние изменения GERD. В 11 из 12 пациентов с эзофагитом отлива, травмой оболочке пищевода, повторно произошли изменения пищевода после того, как PPIs были остановлены. Значительно, изменения, которые повторно произошли, не согласовывались с химическими ожогами.
Скорее результаты поддержали новую идею, что повторно плавившая кислота желудочного сока стимулирует пищевод, чтобы сделать маленькие белки названными цитокинами, который тогда настраивает процесс воспламенения.«Это исследование бросает вызов некоторым распространенным мнениям о том, как гастроэзофагеальный рефлюкс повреждает слизистую оболочку пищевода в пациентах с болезнью гастроэзофагеального рефлюкса», сказал первый автор доктор Керри Данбар, Адъюнкт-профессор внутренней медицины и врач штата с Отделом Гастроэнтерологии в Медицинском центре Далласа ВА.GERD – чрезвычайно общее заболевание пищевода, который затрагивает 20 процентов взрослых американцев.
В серьезных случаях это может привести к кровоточащим язвам в пищеводе, и это может быть связано с опасным условием, названным пищеводом Барретта, который может привести к раку пищевода.«Мы думаем, что для врачей важно иметь точное понимание механизмов, лежащих в основе заболеваний, которые мы лечим, особенно один как распространенные как GERD», сказал доктор Спечлер. «Кроме того, наше исследование должно открыть новые пути для нового лечения GERD».