Подвижность болезнетворного микроорганизма вызывает иммунную реакцию

Команда, во главе с Балазсом Радой, доцентом в отделе инфекционных заболеваний в Колледже UGA Ветеринарии, изучила Pseudomonas aeruginosa, оппортунистическая бактерия, которая может нанести ущерб пациентам, у которых есть ослабленная иммунная система – как больные ожогом или те, которые борются против ВИЧ, муковисцедоза, рака или пневмонии.Данные из исследования, опубликованного в середине ноября у Болезнетворных микроорганизмов PLOS, предполагают, что способность бактерий плавать, также известная как подвижность, является важным фактором определенным оппортунистическим болезнетворным микроорганизмам, как P. aeruginosa.

Команда определила кнут – подобный кнуту придаток, который работает как пропеллер, чтобы переместить бактерии – как главный P. aeruginosa компонент, который вызывает иммунную систему, чтобы выпустить то, что называют нейтрофилом внеклеточными ловушками или СЕТЯМИ. СЕТИ – подобные сети структуры ДНК, связанной с антибактериальными молекулами, которые заманивают в ловушку и убивают микробы.

Исследование первое, чтобы показать, что flagellar подвижность вызывает активацию нейтрофилов, самый богатый тип лейкоцита у большинства млекопитающих и первого оборонительного рубежа против инфекции.Это открытие было удивлением команде Рады.«Это – шаг по пути, чтобы обратить внимание исследования к бактериальной подвижности», сказал Рада, ведущий автор исследования. «Это – важная особенность бактерии, которой пренебрегли в прошлом».

Через данные собралась команда, они смогли изолировать спусковой механизм иммунной реакции и точную подвижность как преступник, проверив бактерии с неподвижными кнутами. Эти неподвижные кнуты не активировали ответ нейтрофила.Принудительный контакт между P. aeruginosa бациллы с парализованными кнутами и нейтрофилами, однако, действительно вызывал максимальную иммунную реакцию.

Очищенный бактериальный flagellin – белок, который составляет кнуты – не активировал нейтрофилы, чтобы выпустить СЕТИ. Это предполагает, что, в то время как межклеточный контакт ключевой, чтобы зажечь иммунную реакцию тела, фактическое моторизованное бактериальное движение катализирует цепь событий, которая приводит к закреплению и последующей свободной реакции.Большинство людей с муковисцедозом заражено P. aeruginosa, который может сделать их заболевание легких хуже.

Однако P. aeruginosa, как известно, теряет свою подвижность вначале в легком кого-то с муковисцедозом. Это исследование предлагает потенциально новое объяснение того, почему это происходит: команда Рады предполагает, что бактерия подавляет flagellin синтез со временем, чтобы избежать признания нейтрофилами и вызывающий иммунные реакции.Понимание этого механизма в больных муковисцедозом с P. aeruginosa инфекции может помочь ученым развивать предназначающиеся для подвижности методы лечения, сказал Рада.

Это исследование также подчеркивает важность сосредоточения на нейтрофилах как связывающая бактерии цель.«Это – самое влиятельное отделение иммунной системы, чтобы бороться с P. aeruginosa и нашими шоу исследования, как бактерии и нейтрофилы взаимодействуют», сказал Рада, добавив, что эта ранее неизведанная территория предлагает не только важность бактериальной подвижности, но также и что нейтрофилы – ключевой тип клетки, чтобы изучить относительно P. aeruginosa инфекции.Клиническое исследование необходимо, чтобы отследить механизм подвижности бактерий при муковисцедозе и других пациентах с ослабленным иммунитетом, сказал он.

Это исследование полезно, чтобы понять раннюю патогенность P. aeruginosa инфекции.Хотя это исследование сосредотачивается определенно на подвижности aeruginosa P., данные также обеспечивают понимание механизма активации нейтрофила, выявляемой другими заклейменными бактериями.

Блог Брикса