В доклинических исследованиях исследователи из Медицинского центра Джорджтаунского университета (GUMC) смогли ускорить выздоровление и существенно уменьшить повреждения, вызванные травмой спинного мозга.
Их исследование, опубликованное в Интернете в Annals of Neurology и проведенное под руководством доктора философии Кимберли Бирнс, показывает, что воспаление после травмы вызывает нейротоксичность, которая приводит к стойкому повреждению нервных клеток, и что экспериментальный агент способен блокировать эту воспалительную реакцию.
"Результаты, полученные в этом исследовании, потенциально могут быть применимы к другим неврологическим расстройствам, включая инсульт, травмы головы, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона," говорит старший следователь Алан I. Фаден, доктор медицинских наук, профессор нейробиологии и директор лаборатории по изучению повреждений центральной нервной системы ГУМЦ.
Фаден говорит, что испытанный ими экспериментальный агент (CHPG), активатор типа рецептора глутамата, не идеален для использования человеком, потому что он не может легко проникнуть через гематоэнцефалический барьер. Но он добавляет, "теперь, когда мы знаем биологическую мишень, можно разработать новый препарат, который лучше подходит для клинического лечения этих нейродегенеративных расстройств."
CHPG отключает активацию ключевых иммунных клеток головного мозга, известных как микроглия, которые обнаруживают патогены или повреждения спинного и головного мозга. Они способствуют уничтожению микробных захватчиков и очищают биологический детрит, который возникает после травмы, но исследователи говорят, что у них есть и темная сторона – они могут усугубить ущерб, высвобождая токсичные воспалительные факторы.
"При определенных условиях, например, при травмах спинного и головного мозга, микроглия активируется," Фаден говорит. "Они выделяют токсичные химические вещества, которые могут убить соседние здоровые ткани, и этот процесс может продолжаться месяцами.
"Мы обнаружили, что через шесть месяцев после травмы экспрессия некоторых воспалительных факторов в спинном мозге в 4-5 раз превышает нормальный уровень," он говорит, добавляя, что было показано, что после травмы человека ткань мозга может продолжать теряться даже более чем через год после травмы. "Токсичность, связанная с микроглией, может способствовать этой прогрессирующей потере," говорит Фаден.
Исследование является продолжением длинного ряда исследований этой исследовательской группы, направленных на то, чтобы остановить это стойкое повреждение. Команда ранее обнаружила, что клетки микроглии экспрессируют на своей поверхности определенный рецептор, метаботропный рецептор глутамата 5 группы I (mGluR5). Дальнейшая работа показала, что если бы эти рецепторы были специфически активированы на микроглии, эти иммунные клетки не вырабатывали бы нейротоксины, которые приводили к гибели клеток вблизи места повреждения. CHPG служит для избирательной активации рецептора, снижая токсичность микроглии.
Источник: Медицинский центр Джорджтаунского университета