Обнаружение общей аномалии белков при этих дегенеративных заболеваниях подтверждает гипотезу экспертов о том, что аномальное отложение белков при многих нейродегенеративных расстройствах отражает раннее изменение этих белков.
"Мы выявили белковую аномалию, известную как «отпечаток пальца SOD1», в областях потери нейронов в головном мозге при болезни Паркинсона," сказал доцент Кей Дабл, руководивший исследованием, опубликованным в Acta Neuropathologica.
"Мы полагаем, что эта потеря нейронов является результатом сочетания окислительного стресса и регионального дефицита меди, которые возникают именно в уязвимых областях мозга, страдающих болезнью Паркинсона."
Это новое открытие может дать надежду пациентам с болезнью Паркинсона, поскольку терапия, направленная на патологический белок SOD1, привела к существенному улучшению двигательной функции и времени выживания в моделях БАС, что побудило их перейти в клинические испытания этого заболевания на людях. Это новое открытие предполагает, что такие методы лечения также могут быть полезны для лечения болезни Паркинсона.
Открытие того, что аномальный белок SOD1 также связан с потерей нервных клеток в мозге при болезни Паркинсона, предполагает совпадение дегенеративных путей при болезни Паркинсона и БАС.
Изменения антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы (SOD1) лежат в основе примерно 20 процентов семейных (f) случаев БАС, когда мутации гена sod1 приводят к функциональным и / или структурным дефектам, включая неправильную укладку белка и потерю способности связывать медь. Считается, что агрегация мутантного SOD1 лежит в основе смерти мотонейронов у этих пациентов с БАС.