Белковый комплекс mTORC1 способствует росту мышц. Однако, если этот комплекс остается постоянно активным, он снижает способность клеток к самоочищению, вызывая миопатию. Ученые, работающие с Маркусом Рюеггом, профессором Biozentrum Базельского университета, описывают точный механизм, задействованный в текущем выпуске научного журнала Cell Metabolism.
Как и детали в машине, отдельные компоненты ячейки со временем изнашиваются. Чтобы клетка оставалась здоровой, неисправные компоненты и отходы необходимо регулярно утилизировать или перерабатывать. За это отвечает процесс самоочищения клеток, называемый аутофагией. Однако способность к самообновлению снижается с возрастом и участвует в большом количестве возрастных заболеваний, таких как рак, болезни сердца и мышечная слабость. В этом процессе регулятор роста mTORC1 играет первостепенную роль. Точная взаимосвязь была обнаружена командой Маркуса Рюегга из Биоцентра Базельского университета вместе с учеными из Департамента биомедицины.
Слабость мышц из-за сверхактивного регулятора роста
До недавнего времени предполагалось, что белковый комплекс mTORC1 в скелетных мышцах играет ключевую роль в регуляции роста, но не в процессе аутофагии. Рюэггу и его группе ученых удалось опровергнуть это широко распространенное предположение. В текущем исследовании они исследовали клеточные процессы в скелетных мышцах мышей, у которых mTORC1 был постоянно активирован. В частности, у стареющих мышей ученые наблюдали прогрессирующую миопатию, которую можно приписать нарушению аутофагии. Интересно, что исследователи смогли обратить симптомы вспять, введя рапамицин. Мышечная функция мышей нормализовалась. Рапамицин – это вещество, которое ингибирует mTORC1, тем самым способствуя самоочищению клеток.
Противодействие разрушению мышц
Согласно этим результатам, mTORC1 играет важную роль в тесной координации механизма аутофагии, поддерживая баланс между ростом и разрушением мышц. Ученые подозревают, что сверхактивный комплекс mTORC1 также может способствовать развитию возрастной мышечной слабости, наблюдаемой у человека. Следовательно, более тщательное изучение системы регуляции mTORC1 в контексте старения может предоставить новые терапевтические подходы к противодействию мышечной слабости.