Некоторые методы лечения рака могут обеспечить новый способ рассматривать высокое кровяное давление

Исследование, опубликованное в журнале Hypertension, нашло, что факторы роста фибробласта или FGFs, вовлеченный в увеличивающийся рост кровеносного сосуда так, чтобы рак мог вырасти, также имеют системный эффект на кровяное давление. Исследование предлагает, чтобы так же, как онкологи использовали ингибиторы FGF, чтобы управлять раком, клиницисты могут быть в состоянии использовать ингибиторы FGF, чтобы отрегулировать кровяное давление и болезнь контроля, связанную с гипертонией.«Редко, чтобы единый класс наркотиков мог использоваться для таких различных условий, но именно это убедительно предполагает наше исследование», говорят главный следователь исследования, Антон Веллштайн, Мэриленд, доктор философии, преподаватель онкологии и фармакологии в Медицинской школе Джорджтаунского университета и исследователя в Джорджтауне Ломбарди Всесторонний Онкологический центр.Веллштайн и его сотрудники ранее нашли, что путь FGF, когда включено, стимулирует рост кровеносных сосудов, которые кормят растущую опухоль (ангиогенез).

Развитие ингибиторов FGF базируется частично на их способности запретить ангиогенез. Текущее исследование взяло более глубокое погружение в путь и нашло, что белок, FGFBP1, модулирует FGF.

Ген, который производит FGFBP1, чтобы отрегулировать FGF, известен как связывающий белок FGF 1.Веллштайн узнал из публикации группы в Соединенном Королевстве, что у населения в Восточной Европе, у которой была гипертония также, было изменение гена FGFBP1. Из-за этого генного изменения в этих людях, FGFBP1 был сверхвыражен в почечной ткани, главных центрах контроля для кровяного давления.Он решил проверить связь между FGFBP1, и гипертония у мыши моделируют, его лаборатория в Джорджтауне создала, который показал связь между FGF и раком.

У этих мышей FGFBP1 может быть включен или прочь.Веллштайн сотрудничал с Кристофером С. Уилкоксом, Мэриленд, доктор философии, преподаватель медицины в Джорджтауне и Председателе Джорджа Э. Шрайнера Нефрологии, и когда следователи включили FGFBP1 у мышей, их кровяное давление поднялось. «Это на самом деле повысилось [30-миллиметровый Hg] от нормального кровяного давления до довольно тяжелой гипертонии», говорит Веллштайн. «Это было удивительно».Он добавляет, что включил ген «только к уровню, который Вы видите у людей в восточноевропейской группе, у которых есть гипертония».

Веллштайн также разъяснил что, когда рак включает перепроизводство пути FGF, чтобы стимулировать производство кровеносного сосуда, которое имеет только местный эффект опухоли, не системный. У большинства пациентов, использующих лечение рака, есть нормальное кровяное давление, говорит он.

Дальнейшее исследование показало, что регулирование гипертонии FGFBP1 произошло в судах сопротивления – часть конца судов в различных тканях, которые управляют потоком к той ткани. Отклоняющийся ген FGFBP1 увеличил ответ судна на гормон (ангиотензин II), который сжимает кровеносные сосуды, заставляя кровяное давление подняться.«FGF может управлять, насколько чувствительный регулирование кровяного давления ангиотензином II», говорит Веллштайн. «Это говорит нам, что, если у человека есть гипертония, возможно предназначаться для FGF, сигнализирующего, потому что это способствует обслуживанию высокого кровяного давления, изменяя чувствительность к главному vasoconstrictive гормону, ангиотензин II», говорит он.Следователи тогда использовали ингибитор FGF у мышей с включенным ген FGFBP1 и нашли, что препарат эффективно понизил чувствительность к ангиотензину II в нескольких сосудистых постелях.

«Конечно, мы не можем сказать, что эта тактика будет работать в людях с гипертонией, но это будет прямо, чтобы проверить эту довольно удивительную возможность предназначаться для нового механизма контроля за кровяным давлением», говорит Веллштайн.