Впервые, исследователи недвусмысленно показали, что изменения в интерфероновой лямбде 3 белка (INLF3) ответственны за повреждение ткани в печени.Международная команда, во главе с профессором Джейкобом Джорджем и доктором Мохаммедом Эслэмом в Институте Уэстмида, ранее определила, что общая наследственная изменчивость, связанная с фиброзом печени, была расположена на хромосоме 19 между IFNL3 и генами IFNL4.Основываясь на этом исследовании в их последнем исследовании, команда проанализировала образцы печени от 2 000 пациентов с Гепатитом С, используя современный генетический и функциональный анализ, чтобы определить определенный белок IFNL, ответственный за фиброз печени.
Исследование продемонстрировало, что, следуя за травмой, есть увеличенная миграция клеток воспаления от крови до печени, увеличивая секрецию IFNL3 и повреждение печени.В частности, этот ответ определен в значительной степени унаследованной организацией генетического материала человека.
Победите автора исследования, профессора Джейкоба Джорджа, сказал, что это было значительным результатом, который поможет предсказать риск заболевания печени для людей, позволяя раннее вмешательство и изменения образа жизни.«Заболевание печени – теперь пятая наиболее распространенная причина смерти в Австралии, поражая 6 миллионов австралийцев, и со значительной финансовой стоимостью для системы здравоохранения.«Мы проектировали диагностический инструмент на основе наших открытий, который в свободном доступе для всех врачей, чтобы использовать, помочь в предсказании риска фиброза печени.«Этот тест поможет определить, является ли человек в высоком риске развивающегося фиброза печени, или будет ли заболевание печени пациента прогрессировать быстро или медленно, на основе их организации генетического материала.
«Это важное открытие будет играть жизненно важную роль в сокращении бремени заболевания печени в будущее», сказал профессор Джордж.Автор Co-лидерства, доктор Мохаммед Эслэм, сказал, что это открытие открывает большую перспективу для развития эффективного терапевтического лечения заболевания печени.«Есть насущная необходимость в безопасной фармакологической терапии, которая может предотвратить регресса прогрессию повреждения печени. В настоящее время нет никакого лечения, доступного пациентам с прогрессирующим фиброзом, и пересадка печени – единственное лечение печеночной недостаточности.
«Теперь, когда мы идентифицировали IFNL3 как причину царапающей печени, мы можем работать для развития нового лечения, определенно предназначающегося для этого гена.«Это могло быть медициной, предназначающейся для IFNL3, который скроен к организации генетического материала человека, но мог также включать изменяющее обычное лечение в зависимости от того, есть ли у пациента гены риска IFNL3.
«Наши результаты показывают, что возможно развивать новое целенаправленное лечение фиброза печени и возможно даже царапающий в других органах, таких как сердце, легкое и почки».Доктор Эслэм сказал, что эти результаты выполняют несколько обещаний в современную эру медицины точности.
«Во-первых, это приближает нас к цели персонифицированной медицины. Во-вторых, у нас есть лучшее, понимают биологии и способа, которым работает человеческое тело. Наконец, мы – шаг ближе к развитию нового потенциального лечения заболевания печени», доктор Эслэм завершил.
Исследовательская группа теперь расширит их работу, чтобы далее понять фундаментальные механизмы того, как IFNL3 способствует развитию заболевания печени и перевести эти открытия на новое терапевтическое лечение.Результаты исследования были изданы онлайн в журнале Nature Genetics 10 апреля 2017.