Исследование показало, что сбой памяти контролируется дофаминовой цепью

В знаменательном нейробиологическом исследовании ученые из Scripps Research обнаружили систему стробирования памяти, которая использует нейромедиатор дофамин для прямого временного забывания, временного провала памяти, который самопроизвольно возвращается.

По словам профессора Scripps Research Neuroscience Рона Дэвиса, профессора нейробиологии Scripps Research, исследование добавляет новый штрих к развивающейся карте ученых того, как работают обучение, память и активное забывание.D.

"Это первый случай, когда был обнаружен механизм кратковременного провала памяти," Дэвис говорит. "Из-за природоохранной биологии есть все основания полагать, что аналогичный механизм существует и у людей."

Изучение, "Механизм преходящего забывания на основе дофамина," появляется в среду в журнале Nature.

Все испытали временное забывание. Имя остается на кончике нашего языка, но всплывает на поверхность только после встречи. Мы заходим в комнату и забываем, зачем мы вошли – пока не уходим. Раздражает, конечно. Но представляет ли это умственный сбой, или рассеянность – особенность нормального мозга?? Была ли неуловимая память стерта и каким-то образом восстановлена ​​или просто скрыта какое-то время?? До сих пор было неизвестно, как именно работает временное забывание.

Чтобы получить ответ, команда Дэвиса работала с обыкновенной плодовой мушкой – моделью, которую нейробиологи десятилетиями предпочитали из-за ее относительно простой структуры мозга, простоты изучения и применимости к более сложным животным.

Команда провела ряд тренировочных упражнений для своих мух, научив их ассоциировать запах с неприятным ударом по ноге. Затем они наблюдали, как несколько мешающих стимулов, таких как синий свет или дуновение воздуха, отвлекали мух, поэтому они временно забыли об отрицательной ассоциации с запахом. Интересно, что более сильная стимуляция приводила к более длительным периодам забывания.

Дополнительные биохимические исследования выявили единственную пару нейронов, высвобождающих дофамин, у мух, названных PPL1-α2α’2, которые управляют временным забыванием. Дофамин, посланный другими нейронами, не имел такого же эффекта. Нейроны активировали дофаминовые рецепторы, называемые DAMB, на аксонах, отходящих от нейронов в центре обработки памяти мозга плодовой мушки, называемом ее грибовидным телом.

По словам Дэвиса, активация схемы временного забывания не стирала воспоминания о долговременной памяти мух, предполагая, что временное забывание не влияет на постоянные консолидированные следы памяти или инграммы, которые приобретаются с течением времени.

Интересно то, что они обнаружили, что способность мух к памяти восстановилась после того, как период кратковременного забывания прекратился, говорит первый автор статьи, Джон Мартин Сабандал, аспирант Scripps Research, который работал с научным сотрудником Джейкобом Берри, доктором философии.D., в лаборатории команды в Юпитере, Флорида.

"Сможем ли мы работать лучше, если одни воспоминания подавлены по сравнению с другими – можем ли мы лучше учиться или адаптироваться к ситуациям? Никто не знает. Это те вопросы, которые будут изучены в будущем," Сабандал говорит. "Мы обнаружили, что временно существует потенциальный резерв памяти, который просто не может быть выражен в конкретный момент."

По словам Дэвиса, механизмы, лежащие в основе приобретения и консолидации долговременной памяти, были тщательно изучены за последние 40 лет, но до недавнего времени забыванию не уделялось должного внимания. Оказывается, это увлекательная область. В 2012 году группа Дэвиса обнаружила механизм, управляющий постоянным забыванием, обнаружив, что это непрерывный, активный процесс, который, по-видимому, необходим для здорового функционирования мозга.

"Вы можете себе представить, что у нас есть тысячи воспоминаний, которые происходят каждый день в нашей жизни, и мозг не имеет возможности запоминать или кодировать все эти воспоминания. Поэтому необходимо стереть те воспоминания, которые не имеют отношения к нашему существованию и нашей повседневной жизни," Дэвис говорит.

В совокупности становится все более очевидным, что большая часть того, что мы считаем потерей памяти, не является результатом разрыва связей или возрастного ухудшения, а является важной особенностью, необходимой для выживания, – говорит Дэвис. Он добавляет, что впереди еще много работы.

"Теперь мы знаем, что в центре памяти есть особый рецептор, который получает временный сигнал забывания от дофамина. Но мы еще не знаем, что происходит ниже по течению. Что этот рецептор делает с физиологией нейрона, который временно блокирует восстановление памяти? Это главная следующая цель – понять, как происходит этот блок при извлечении через активацию этого дофаминового рецептора," Дэвис говорит. "Мы только начинаем понимать, как мозг вызывает преходящее забывание."

Блог Брикса