Ученые из Высшей школы экономики, Университета Индианы и École normale supérieure выяснили, как алкоголь влияет на дофамин и тормозные клетки среднего мозга, которые участвуют в системе вознаграждения и формировании зависимости от наркотиков, вызывающих привыкание. Результаты исследования опубликованы в статье "Механизмы динамического вентрального контура тегментальной области алкогользависимого высвобождения дофамина."
Допустим, вы пьете кофе, чтобы зарядиться энергией. В тот же момент в вашем среднем мозгу выделяется выброс дофамина, который действует как положительное подкрепление ваших действий. Со временем мозг адаптируется к стимулу и заранее повышает уровень дофамина – как только вы просто чувствуете запах кофе или подходите к кофейне. Так тело учится через подкрепление. Вентральная тегментальная область (ВТА), более 50 процентов которой состоит из дофаминергических нейронов, играет решающую роль в этом процессе.
Нейромедиатор дофамин – это биологически активное химическое вещество, которое передает сигналы от одной нервной клетки к другой. Дофамин действует на мозг "центр мотивации," вызывая либо чувство ожидания удовольствия от определенного действия, либо само ощущение удовольствия, когда приятное событие происходит неожиданно. Но есть особая связь между дофамином и рядом веществ, вызывающих привыкание. В частности, алкоголь напрямую влияет на активность дофаминовых ядер и вызывает выброс дофамина. Это означает, что независимо от того, как алкоголь влияет на остальное тело, мозг реагирует на это положительным подкреплением.
У алкоголя есть еще одна характеристика: он влияет на то, как рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) выполняют свою нормальную функцию по подавлению высвобождения дофамина клетками. Математическая модель, разработанная исследователями из НИУ ВШЭ и Университета Индианы, дает точное представление о том, как взаимодействуют алкоголь, дофамин и ГАМК-клетки.
Структура активности тормозной сети, то есть то, как эта активность возникает и функционирует, определяет эффект, который ГАМК-клетки оказывают на дофаминовые нейроны. От 30 до 60 клеток ГАМК в VTA связаны с каждой дофаминовой клеткой. (Обычно это верно для ячеек ГАМК в VTA, вне VTA это гораздо большее число.) Когда все эти тормозные клетки функционируют асинхронно, они подавляют активность дофамина. Согласно компьютерному моделированию, верно и обратное: когда тормозные клетки синхронизируются, уровень дофамина увеличивается. Исследователи обнаружили, что алкоголь помогает изменить тормозную сеть из асинхронного в синхронное состояние, то есть он перестает ингибировать дофамин и вместо этого стимулирует его высвобождение.
Это открытие может помочь в лечении алкогольной зависимости. "Наша модель предполагает, что целенаправленная фармакологическая работа с дофамином возможна," – рассказал Борис Гуткин, соавтор статьи, ведущий научный сотрудник Центра познания и принятия решений НИУ ВШЭ. "Блокируя синхронизацию тормозной сети ГАМК, мы можем влиять на дофаминовые реакции, которые вызывает алкоголь."