Исследовательская группа была во главе с Адъюнкт-профессором TAKAHASHI Yutaka (Подразделение Диабета и Эндокринологии, Терапевтического отделения, Аспирантуры Медицины) и медицинский научный сотрудник NISHIZAWA Hitoshi (Подразделение Диабета и Эндокринологии, Больницы Университета Кобе).NASH – развитие безалкогольного жирного заболевания печени (NAFLD) в контексте ожирения и диабета, приводящего к лишнему весу, воспламенению и фиброзу. В некоторых случаях фиброз развивается в цирроз печени или рак печени, сокращая продолжительность жизни. NAFLD тесно связан с метаболическим синдромом, и случаи NASH увеличиваются наряду с ожирением и диабетом – приблизительно три – четыре миллиона пациентов в Японии в настоящее время страдают от NASH.
Это становится серьезной проблемой здравоохранения. Фиброз печени (включая его проявление при циррозе печени) сильно связан с увеличенной смертностью, таким образом, развитие наркотиков, чтобы управлять фиброзом является насущной проблемой.
Однако текущие лекарства только ограничили эффективность.Распространенность жирной печени и NASH очень высока в пациентах с дефицитом соматотропина (GH), и исследовательская группа продемонстрировала, что это было вызвано отсутствием подобного инсулину фактора-роста-I (IGF-I), который, главным образом, вызван соматотропином. Группа далее доказала, что управление соматотропином облегчило условия NASH, вызванные взрослым дефицитом соматотропина, и обработки GH и IGF-I были эффективными, когда относился к образцовым животным с дефицитом соматотропина.Чтобы разъяснить потенциальные клинические применения IGF-I на стандартных формах NASH и цирроза печени, они исследовали его эффективность на моделях животных и обнаружили, что это было решительно эффективно при улучшении особенностей NASH, особенно фиброз.
Во-первых, они использовали образцовую мышь, страдающую от связанного с ожирением NASH, чтобы проверить эффекты IGF-I. После одного месяца управления IGF-I они обратили внимание на решительные положительные изменения в особенностях NASH: лишний вес, воспламенение и фиброз.
У образцовой мыши, которая заболела циррозом печени, они также отметили улучшения при фиброзе. После исследования механизма позади этого они обнаружили, что IGF-I действует на печеночные звездообразные клетки, которые играют ключевую роль в развитии фиброза. IGF-I подавляет активацию этих клеток, вызывая клеточное старение и следовательно предотвращая фиброз.
IGF-I также улучшил митохондриальную функцию и окислительное напряжение в печени (обе причины NASH), облегчив лишний вес и воспламенение.Лечение, которое подавляет NASH-связанный фиброз печени и другие осложнения, в настоящее время очень ограничено. Эти результаты предполагают, что IGF-I может использоваться, чтобы предотвратить развитие фиброза, и таким образом улучшить прогноз и облегчить осложнения для страдающих NASH и циррозом печени.
IGF-I может также быть эффективным на моделях для цирроза печени, связанного с вирусным гепатитом, потому что активация stellated клеток – общий путь к фиброзу. Уникальный механизм для IGF-I был разъяснен, и комбинация с другими лекарствами могла потенциально привести к прорыву в лечении для фиброза.