Мартин и его сотрудники из Цинциннати, Детский Медицинский центр Больницы, Ютэка Йошида и Цзыжун Гу, нашел, что потерянная функция двух генов препятствует тому, чтобы младенческие лабораторные мыши развивали моторные навыки, поскольку они становятся зрелым во взрослых. Причина – нервные схемы между областью двигательной зоны коры головного мозга мозга и спинным мозгом, который правильно не реорганизовал у мышей, когда они стали зрелым. Эти схемы – часть корковой спинной сети, которая координирует активацию, вторгается конечности.
Мыши были разведены, чтобы испытать недостаток в молекулярной передаче сигналов от генетического пути Bax/Bak. Через множество экспериментов исследователи продемонстрировали, как нисходящие молекулярные цели Bax/Bak жизненно важны для развития соответственно сложных связей между двигательной зоной коры головного мозга, спинными схемами и противостоящими группами мышцы разгибающей мышцы/сгибающей мышцы у животных.
«Если мутации в пути Bax/Bak найдены в человеческих пациентах с моторными ограниченными возможностями развития, эти результаты могли быть очень переводными и привести к возможному медицинскому применению», сказал Йошида, автор co-лидерства Мартина.Мартин сказал, что считается, что нейронные события деятельности и движения регулируют формирование и функцию моторных схем как животное, или человек становится зрелым. «Мы показываем, что путь Bax/Bak важен для этого процесса.
Это открытие может помочь нам лучше понять основные биологические механизмы моторного развития», отметил.Цель команды для будущих исследований, чтобы определить, вовлечены ли разрушения в пути Bax/Bak в некоторых людей с квалифицированными моторными ограниченными возможностями и регулирует ли это также перестройку других схем в центральной нервной системе млекопитающих.
Исследование было опубликовано в журнале Neuron.