Хотя упражнения повсеместно признаны как самые полезные рецепты, которые врачи могут выписать для пациентов, мало что известно о молекулярных механизмах, которые обеспечивают их широкую пользу для здоровья. Исследователи из Медицинской школы Кейс Вестерн Резерв пролили свет на эту загадку, открыв, что генетический фактор, подобный Круппелу фактор 15 (KLF15), регулирует способность организма сжигать жир во время упражнений.
Предыдущее исследование лаборатории Мукеша Джайна, доктора медицины, FAHA, выявило важность KLF15 в метаболизме двух из трех основных питательных веществ, используемых человеческим организмом: сахара и белка. Последнее открытие важной роли гена в метаболизме третьего питательного вещества, жира, завершает трилогию. В конечном итоге исследования показали, что KLF15 стимулирует способность работающих мышц нашего тела увеличивать их способность сжигать жир и генерировать силу.
После скрининга всех 17 членов семейства генов типа Куппеля на предмет изменений, которые коррелируют с измененным метаболизмом, исследователи обнаружили, что уровни KLF15 резко увеличиваются в скелетных мышцах мышей во время упражнений. Это наблюдение привело к выводу, что старший автор исследования, д-р. Джейн, профессор медицины, Эллери Седжвик-младший. Председатель и директор Исследовательского института сердечно-сосудистых заболеваний Case Western Reserve School of Medicine и главный научный сотрудник Harrington Heart & Институт сосудов при университетских больницах Case Medical Center, чтобы сотрудничать с физиологами мирового уровня из Университета Дикина в Австралии для изучения уровней KLF15 у здоровых пациентов до и после аэробных упражнений. Они обнаружили увеличение уровня KLF15 у людей во время упражнений, которое соответствовало процентному увеличению, наблюдаемому на моделях мышей, которое было в два-три раза выше нормального уровня. Их исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Это открытие, в сочетании с другими из нашей группы, ставит KLF15 в очень сильную метаболическую позицию. Это уникальный фактор на стыке основных процессов организма," говорит ведущий автор Саптарси М. Халдар, доктор медицины, доцент медицины, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, и кардиолог, Харрингтон Харт & Институт сосудов при университетских больницах Case Medical Center.
Чтобы выяснить, почему увеличение KLF15, вызванное физическими упражнениями, важно, команда затем исследовала мышей с дефицитом этого гена. Поразительно, но они обнаружили, что мыши с дефицитом гена не могут эффективно сжигать жир и выдерживать аэробные упражнения. Таким образом, было обнаружено, что ген является важным регулятором способности мышц использовать жир. основной источник запасенной энергии в организме.
"Доктор. Недавние наблюдения Халдара в сочетании с предыдущей работой нашей группы теперь помещают KLF15 как центральное место в производстве и использовании питательных веществ у млекопитающих. Поскольку координация потока питательных веществ важна для производства энергии всеми тканями, полученные данные влияют практически на все биологические процессы и дисциплины. Кроме того, поскольку измененный метаболизм лежит в основе многих болезненных процессов, нацеливание на активность KLF15 может быть использовано для терапевтических целей. Действительно, в текущей работе Dr. Открытия Халдара на животных моделях и людях предполагают, что регулирование функции KLF15 может быть плодотворной стратегией для усиления пользы для здоровья от упражнений и лечения метаболических и мышечных заболеваний."
Упражнения – лучший вариант лечения многих нарушений обмена веществ, особенно ожирения и диабета. Открытие того, что KLF15 опосредует важные положительные эффекты упражнений, позволило ученым вызывать аналогичные эффекты с помощью лекарств. В конечном итоге такие методы лечения можно использовать в качестве дополнения к упражнениям.
Помимо исследования его значения при метаболических нарушениях, доктор. Халдар возглавляет усилия по определению роли KLF15 в мышечной дистрофии Дюшенна, неизлечимой в настоящее время генетической болезни, характеризующейся прогрессирующей слабостью и дегенерацией скелетных мышц. Исследования показывают, что метаболические нарушения могут быть основным фактором прогрессирования заболевания в этом смертельном состоянии, которое обычно заканчивается смертельным исходом к 30 годам. Команда активно изучает роль KLF15 у пациентов, страдающих этим разрушительным заболеванием.