Глюкокортикоидные препараты широко используются для лечения множества состояний, включая ревматоидный артрит, аллергические реакции, астму и некоторые формы рака, а также у реципиентов трансплантата.
Благоприятные эффекты этих препаратов заключаются в их мощных противовоспалительных и иммунодепрессивных свойствах. Однако их длительное использование ограничено серьезными побочными эффектами, включая высокий уровень глюкозы в крови, ожирение печени и диабет 2 типа.
Группа исследователей во главе с Кэролайн Камминс из Университета Торонто, Онтарио, теперь показала, что белок LXR-бета необходим мышам для глюкокортикоидных препаратов, чтобы вызвать многие из их отрицательных побочных эффектов.
Важно отметить, что хотя у мышей, лишенных LXR-бета, не развивались высокие уровни глюкозы в крови или ожирение печени при введении глюкокортикоидного препарата, у них действительно проявлялись все признаки иммуносупрессии.
Поэтому авторы предполагают, что глюкокортикоидные препараты, предназначенные для избирательного воздействия на рецептор глюкокортикоидов, а не LXR-бета, должны быть более безопасными, чем те, которые в настоящее время используются в клинической практике.