Развитие патогенеза болезни Паркинсона

Развитие патогенеза болезни Паркинсона

Исследование, опубликованное в Journal of Clinical Investigation, показывает, что поврежденные альфа-синуклеиновые белки (которые участвуют в болезни Паркинсона) могут распространяться «прионоподобным» образом, модель инфекции, ранее описанная для таких заболеваний, как коровье бешенство (коровье бешенство). болезнь).

"Это значительный шаг вперед в нашем понимании потенциальной роли межклеточной передачи альфа-синуклеина в патогенезе болезни Паркинсона, и мы очень рады результатам", говорит профессор Патрик Брундин из Лундского университета, Швеция, возглавлявший группу исследователей из исследовательских центров Дании, Франции и Португалии.

Предыдущее наблюдение, что агрегированный белок альфа-синуклеин постепенно появляется в здоровых молодых нейронах, трансплантированных в мозг пациентов с болезнью Паркинсона, первоначально привело к гипотезе группы о передаче белка от клетки к клетке. Теория была проверена в нескольких экспериментах на клеточных культурах. Доктор Кристиан Хансен, один из ключевых исследователей, объясняет важность новых результатов:

"Мы показали, что альфа-синуклеин не только может переноситься из одной клетки в другую, но также что перенесенный белок может инициировать агрегацию альфа-синуклеина в реципиентных клетках. Это может быть важным механизмом распространения патологии."

Испытания трансплантата на мышах, проведенные доктором Элоди Ангот, ведущим исследователем по моделированию животных в исследовании, укрепили теорию переноса от клетки к клетке: "Через шесть месяцев после того, как модельным мышам с болезнью Паркинсона трансплантировали здоровые дофаминовые нейроны, мы обнаружили, что новые клетки мозга содержат человеческий альфа-синуклеин, что указывает на межклеточный перенос от мозга хозяина к трансплантатам."

Эти результаты добавляют дополнительную поддержку гипотезе исследовательской группы о том, что белковые агрегаты, пересекающие клеточные мембраны, вносят вклад в патогенез нейродегенеративных заболеваний. Патрик Брундин заключает, "Мы на один шаг ближе к пониманию того, как невропатология распространяется по нервной системе при болезни Паркинсона, что открывает возможности для новых методов лечения. Надеюсь, в будущем мы сможем остановить это распространение и замедлить неумолимое прогрессирование болезни и ухудшение симптомов у пациентов."

Блог Брикса