Недавняя работа Медицинского колледжа Университета Кентукки, опубликованная в журнале Trends in Endocrinology & Метаболизм обсуждает важный сигнальный путь, который вызывает метаболическую дисфункцию, включая инсулинорезистентность и ожирение.
В статье из британского Диабетического центра Барнстейбл Брауна, Онкологического центра Марки и Департамента фармакологии и диетологии предполагается жизненно важная роль сигнальной молекулы FKBP51 в метаболизме и прогрессировании ожирения.
Эта работа из лаборатории Терри Д. Хайндс младший., Ph.D., доцент кафедры фармакологии и диетологии Великобритании, описывает различные роли, которые FKBP51 и другие родственные белки играют в организме, вызывая накопление жира и ожирение. Многие из этих функций связаны с сигнальными механизмами по всему телу, включая жир, скелетные мышцы и кожу. Кроме того, FKBP51 наиболее экспрессируется в жировой или жировой ткани. У людей и грызунов с ожирением уровень FKBP51 повышен, возможно, чтобы способствовать накоплению жира.
Экспрессия FKBP51 в жировой ткани увеличивается с образованием новых жировых клеток, этот процесс называется адипогенезом. Блокирование FKBP51 приводит к снижению накопления жира на животных моделях и улучшению передачи сигналов инсулина, что указывает на то, что ингибирование FKBP51 также может быть полезным при инсулинорезистентном диабете 2 типа.
Хайндс предполагает, что нацеливание на FKBP51 с помощью терапевтических средств может быть полезно для лечения ожирения в будущем. Его исследования были сосредоточены на этой теме в течение почти двух десятилетий и были пионерами в исследованиях, посвященных FKBP51 и его роли в жировой ткани и диабете.
По данным Центра по контролю за заболеваниями, 73.6% взрослых имеют избыточный вес или страдают ожирением. Хиндс надеется, что благодаря такой высокой распространенности эта статья послужит стимулом для будущих исследований по изучению FKBP51 при ожирении и диабете у людей в надежде разработать безопасные и эффективные методы лечения.