Группа исследователей из Института мозга Фридмана Медицинской школы Икана на горе Синай опубликовала данные, свидетельствующие о том, что тонкие изменения подавляющих сигналов в пути вознаграждения могут изменить реакцию животных на такие наркотики, как кокаин. Это первое исследование, демонстрирующее критическую связь между уровнями транспортного белка, влиянием калиевых каналов на нейронную активность и реакцией мыши на кокаин. Результаты исследования опубликованы в рецензируемом журнале Neuron 7 мая 2014 г.
Авторы исследовали роль сортирующего нексина 27 (SNX27), PDZ-содержащего белка, который, как известно, связывает каналы GIRK2c / GIRK3, в регуляции GIRK-токов в дофаминовых (DA) нейронах вентральной тегментальной области (VTA) у мышей.
"Наши результаты выявили путь регуляции возбудимости нейронов VTA DA, выделив SNX27 как многообещающую мишень для лечения зависимости," сказал Пол А. Слезингер, доктор философии, профессор кафедры нейробиологии Института мозга Фридмана Медицинской школы Икана на горе Синай.
"Дальнейшие исследования будут сосредоточены на роли, которую калиевые каналы и белки переноса играют в моделях зависимости," сказал доктор. Slesinger.
Доктор. Слезинджер был ведущим автором исследования, к которому присоединилась Микаэланн Б. Муньос из аспирантуры по биологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и лабораторий пептидной биологии Института биологических исследований Солка, Ла-Хойя, Калифорния.